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第三节 荨麻疹的发病机制（第1页）

第三节荨麻疹的发病机制

荨麻疹的发病机制较为复杂，至今尚不完全清楚。皮肤发生风团有免疫和非免疫介导两种方式。免疫性包括IgE介导和补体介导，非免疫性可直接有肥大细胞释放剂引起或由于花生四烯酸代谢障碍所致。临**多数荨麻疹为病因不明的特发性荨麻疹。

一、与免疫有关的荨麻疹

主要是由Ⅰ型变态反应引起，其抗体通常是IgE，吸附于肥大细胞，当再次接触抗原后便在这些细胞表面发生抗原抗体反应，从而有组胺及其他生理活性物质自肥大细胞释出而形成风团。输血引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，IgE不参与。当全部补体被激活导致血管内溶血时，C3和C5的活性碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。血清病型荨麻疹可能为Ⅲ型变态反应，往往是抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，在补体参与下，这些沉淀物可损伤肥大细胞而释出组胺及多种药理活性物质，同时中性粒细胞释出溶酶体酶也起着重要作用。

近年来，荨麻疹与Th1Th2的关系逐渐引起人们的关注。Th细胞正常情况下处于前体状态，受特异性抗原刺激后活化成为初始Th细胞，在IL-12作用下Th0分化为Th1，或者分泌IL-12、IFN-γ和TNF-β等，主要介导细胞免疫，促进Tc细胞和巨噬细胞活化，辅助B细胞产生与吞噬有关的抗体。在IL-4作用下，Th0分化为Th2，后者分泌IL-4、5、6、10、13等，主要介导体液免疫，促进B细胞和嗜酸性粒细胞活化，产生IgE和IgG1。Th1和Th2互相抑制，正常情况下保持平衡。晚近研究表明，慢性荨麻疹患者存在T细胞亚群失衡。已发现CU患者T淋巴细胞总数明显下降，CD4+T细胞升高或下降；血清IL-2和IFN-γ水平下降，而IL-4水平明显高于对照组，表现为Th2型。另有报道慢性荨麻疹患者IL-4、IL-5和IFN-γ均升高，表现为Th0型。有作者发现慢性荨麻疹患者PBMC分泌IL-4IL-5和IFN-γ的能力均下降；还有报道慢性荨麻疹患者分泌IFN-γ的CD4+T细胞百分比明显升高，表现为Th1型。结果的不一致可能和病例选择有关。近年发现，既往诊断慢性特发性荨麻疹的患者中约有40%可检测到抗IgE或其受体的自身抗体。自身免疫性疾病与Th1型淋巴细胞反应有关，而变应性疾病与Th2型淋巴细胞反应有关。慢性荨麻疹患者中以部分与自身免疫有关，一部分与变态反应有关，检测结果的不一致性可能因此产生。慢性荨麻疹与Th1Th2的关系有待进一步研究。细胞因子在慢性荨麻疹发生中起重要作用，提示调节内源性细胞因子平衡可能影响、控制疾病进程，进而达到治疗的效果。

二、非免疫机理的荨麻疹

可由某些细胞降低肥大细胞cAMP而引起组胺释放。已知C3a、C4a、C5a均可使肥大细胞释放组胺，因此，某些物质如细菌毒素、毒素、大红虾都能够均可由非免疫方式活化补体而引起组胺释放。除组胺及补体外，其他生物活性物质如激肽、花生四烯酸代谢产物、纤维蛋白溶酶、5-羟色胺也在某些荨麻疹的发病机理中起一定作用。其他影响因素如饮酒、发热、受冷、运动、情绪紧张也能加剧荨麻疹的形成，这是由于上述因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放介质所致。月经期和绝经期后荨麻疹的发生，可能与内分泌因素有关。