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第二十八章 过敏防治教育常见问题（第5页）

2。非机械性阻塞：腭裂患者由于腭帆张肌及腭帆提肌的连续性中断，以致吞咽时咽鼓管咽口开放无力或不能开放，易患本病。

当咽鼓管功能障碍时，中耳气体交换和中耳腔氧分压降低，二氧化碳分压上升，pH值下降，黏液腺体的分泌增加，出现中耳渗液，引起OME。这些无菌的渗出液可能会被由鼻咽回流到中耳的细菌所感染。如果不能彻底清除最初的感染，或是中耳长时间空气流动不良，则会导致慢性黏液渗出。Flisberg等提出咽鼓管存在一种使表面张力降低的物质，即表面活性物质（surfat），能影响咽鼓管的功能，在OME的发生和发展过程中有重要作用。表面活性物质降低咽鼓管的开放压，改善咽鼓管黏膜的黏膜纤毛清除功能，并可以构筑咽鼓管的非特异性抗微生物屏障，从调节压力平衡、引流和保护3个方面维持或改善咽鼓管的功能。

近来研究表明，咽鼓管内表面活性物质缺乏是引起咽鼓管功能障碍的重要原因之一。咽鼓管的表面活性物质主要由脂质复合物和表面活性蛋白组成。在脂质方面，Pananen等研究认为，咽鼓管与肺泡中表面活性物质的主要区别是二棕榈酰磷脂酰胆碱（dipalmitoylphosphatidyle，DPPC），肺泡中的DPPC浓度远大于咽鼓管中的浓度。Svane-Knudsen等发现咽鼓管中的卵磷脂在分泌性中耳炎中浓度明显下降，而肺泡中无明显变化。在表面活性蛋白方面，目前认为它有4种：SP-A，SP-B，SP-C，SP-D。SP-A和SP-D在分泌性中耳炎发病机制中的具体作用尚未见报道。SP-B是与降低表面张力作用密切相关，它能使脂质快速而稳定的吸附到气液平面并对磷脂重复使用。SP-C是一种跨膜蛋白，通过形成和维持表面活性单层结构而减少表面张力。

1。细菌：常见致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，其次为β-溶血性链球菌，金黄色葡萄球菌和卡他布兰汉球菌等。Brook等研究发现流感嗜血杆菌和肺炎链球菌以2岁以下者检出率高，而2岁以上厌氧菌检出率较高。流感嗜血杆菌和肺炎链球菌在病程3～5个月中较高，而厌氧菌株常在病程6～13个月中检出。

2。病毒：病毒在中耳炎的发病过程中起着越来越重要的作用，可单独或与细菌一起作为致病因素。近年来，多种呼吸道病毒已直接从OME的中耳积液中分离出来，应用PCR技术也证实相当比例的中耳积液中有多种病毒的DNA存在。Doyle等在33例志愿者鼻内接种流感病毒A，80%出现ET功能障碍。目前，从OME患者中耳腔中分离出的病毒常见的有流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、EB病毒和腺病毒。在OME的发病中，何种病毒起主导作用尚难定论，但有病毒参与发病是无疑的。目前认为病毒的致病机制如下：因为病毒的严格细胞内寄生特性，病毒侵入中耳腔后，在黏膜上皮细胞内增殖，中断细胞物质代谢所需的大分子合成，破坏细胞内正常的能量代谢，从而降低纤毛的转运功能，损伤溶酶体膜，释放出各种溶酶体酶，造成细胞自溶；同时，病毒胞膜与细胞膜相互作用，可使细胞上出现新的抗原决定簇，激发机体免疫反应而发生免疫病理损害。病毒感染造成中耳腔和咽鼓管的炎性改变，使咽鼓管黏膜肿胀，咽鼓管功能发生障碍，中耳腔内负压形成，**渗出并蓄积。

3。衣原体：Ogawa等首先于1990年在1例OME患者的中耳积液中分离出肺炎衣原体；并用单克隆抗体经荧光抗体技术检测肺炎衣原体，发现急性渗出性中耳炎患者中耳积液的阳性率为17。8%（1373），慢性渗出性中耳炎患者中耳积液的阳性率为7。1%（342）。流行病学研究表明：肺炎衣原体与耳鼻喉科炎症性疾病的关系密切。根据Hashiguchdd等报道，急性或近期感染者抗体阳性率在鼻窦炎为10。5%，扁桃体炎为19。2%，中耳炎为23。5%，喉炎为18。2%，提示肺炎衣原体为耳鼻喉科炎症性疾病的重要且常见的病原菌。中耳衣原体感染可能导致咽鼓管及鼓室肉芽形成咽鼓管阻塞、鼓室胆固醇肉芽肿，致使渗出性中耳炎迁延不愈，严重影响声音传导。

三、免疫因素

由于细菌和病毒引起的炎症反应导致细胞因子产生，这些细胞因子每一种在中耳炎的病理机制中都有潜在的作用。研究表明，上呼吸道病毒感染都能引起IgE介导反应，在有变态反应家族史的患者中，鼻咽部更易发生IgE介导的变态反应，而影响咽鼓管。病毒除引起超敏反应外尚可降低粒细胞及淋巴细胞的功能，并对纤毛运动有显著的抑制作用。所有这些作用，都将导致咽鼓管阻塞与黏液分泌增多，以及随之而来的通气与引流功能障碍。孙荣等建立了I型变态反应的动物试验模型后，通过免疫组化验证了I型变态反应是OME发病的重要原因，而Th2类细胞因子在其发病过程中起着重要的作用。王志楠等发现患儿血浆中IgE明显高于正常儿童，对其是一个有力的支持。另外，他们发现在中耳积液中IgE的含量非常高，说明在中耳腔中也存在IgE介导的超敏反应，导致咽鼓管阻塞与黏液分泌增多，在疾病的后期，虽然IL-24的分泌减少，但由于IL-26的分泌增加，导致IgE分泌增加，这也可能是小儿中耳炎发生率高的原因之一。

Ryan等研究表明NO可调节中耳黏膜血管的通透性以及调节中耳浆液性渗出液和或细胞外液渗出到中耳黏膜上皮的运动。使NO水平持续升高，起保护作用。而Forsoni等研究证实NO在渗出性中耳炎的发病过程中起免疫防御作用。P物质在OME的发病过程中是重要的炎性递质，起到了重要的作用，它可以导致中耳黏膜血管扩张，血管通透性增加，血浆外渗，促进中耳黏膜腺体的分泌，使中耳积液形成OME。

另外人们对中耳积液的检测发现了大量的炎症介质，如组织胺、PAF等，高浓度的组织胺使咽鼓管的开放压力升高，阻力增加，低浓度的PAF则使咽鼓管的顺应性降低，抑制咽鼓管黏膜纤毛细胞的活动。组织胺使血管通透性增加后致咽鼓管及鼓室渗液增多，PAF则使咽鼓管清除、通气功能受影响，并使咽鼓管**层的容积和黏稠性改变，在分泌性中耳炎的发展中起重要作用。

四、遗传和环境因素

在双生子研究中，单卵双生比异卵双生在中耳炎病史方面有较高的一致率，提示有明显的遗传成分参与其中。然而，中耳炎的是一种复杂遗传方式，可能有很多基因在其发病起作用。目前已经在人类中发现了12个黏膜素基因。黏膜素基因上调、活化或者两者一起引起中耳炎。其中MUCl、MUC4、MUC5AC、MUC6、MUC7、MUC8、MUC9、MUCl1和MUC12在中耳渗液中表达，与在支气管中的表达相似。MUCl、MUC3和MUC4在微生物黏附中可能起作用或有关。MUC5AC和MUC5B可能在中耳黏膜以及**积聚中起作用。

各种社会因素在OME病理机制起着重要作用。国外报道日间照料（dayE有着最为密切关系的环境危险因素，日间照料环境中的儿童超过5例会增加中耳炎患病机率。同样，有人报道中耳炎与低社会经济地位的关系在不同研究中的结果也不相同。

临床表现

一、听力下降

急性渗出性中耳炎病前大多有感冒史，听力逐渐降低，伴有自听感。少数患者诉听力急剧下降，常被误诊为“突聋”。慢性渗出性中耳炎起病隐匿，患者的耳聋严重程度常有波动。小儿大多无听力下降的主诉，婴幼儿可表现为言语发育延迟。

二、耳痛

患有急性中耳炎的儿童常出现急性单侧耳痛，通常发生于病毒性上呼吸道感染后数日。症状常在清晨出现，并且伴有易激惹和高热，同时也可能有恶心、呕吐和腹泻等症状。患有慢性渗出性中耳炎的儿童往往无症状，但是可能有轻度失聪，多在继发感染、鼻窦炎急性发作时，方有耳痛。通常没有近期的高热、易激惹或其他全身症状。

三、耳内堵塞感

按捺耳屏后这种堵塞感可暂时减轻。

四、耳鸣

耳鸣一般不重，可为间歇性。OME既可引起客观性耳鸣，常表现为耳内吱吱样、劈拍样和流水样响声，甚至可以听到自己的呼吸声或自听过响，有时患者自己可以控制耳鸣。也可引起主观性耳鸣，而且耳鸣可以成为第一主诉。其他症状如耳内流水较少见。

检查

一、鼓膜

早期鼓膜松弛部或紧张部周边有放射状扩张的血管纹。紧张部或全鼓膜塌陷。鼓室积液时鼓膜失去正常光泽，呈淡黄、橙红或琥珀色。

二、声阻抗（鼓室测量）检测

声阻抗（鼓室测量）检测是一种便捷、简单的方法，可以敏感地探测到中耳渗出液。如果鼓室测量正常，可以明确地排除中耳渗出液的可能。

三、音叉试验

Rinne试验阴性，Weber试验偏向患侧。

四、纯音听阈测试

听力测验对于18个月以上的儿童，纯音听力图一般表现为轻度的传导性聋。这项检查应该在中耳渗出液出现至少3个月以上时进行，并且应该在决定是否需要进行中耳通气之前。

五、颞骨CT扫描

可见鼓室内有密度均匀一致的阴影，乳突气房中可见液平面。

诊断及鉴别诊断

一、诊断

根据病史及对鼓膜的仔细观察，结合其他检查，诊断不难。但临床医生应该将鼓室压测量作为OME主要的诊断方法。当OME持续3个月或更长时问，或出现语言发育迟缓以及学习问题，或明显听力下降怀疑与OME有关时推荐进行听力学测试。应当对听力下降儿童进行语言测试。如果儿童的急性中耳炎症状十分严重，或是对于各种药物治疗都没有反应，或需要重症监护，则应该考虑行诊断性鼓膜穿刺术，进行中耳渗出液培养。

1。鼻咽癌：在渗出性中耳炎做出诊断之前必须要排除鼻咽癌。因此，对一侧渗出性中耳炎的患者必须做鼻腔及鼻咽部检查，包括纤维鼻咽镜检，血清EBV-VCA-IgA测定，必要时行鼻咽部CT扫描，对位于黏膜下的癌灶有较高的诊断价值。

2。脑积液耳瘘：根据头部外伤史或先天性感音神经性耳聋史，鼓室**的试验结果，以及颞骨CT片，易鉴别。

3。外淋巴瘘：多继发于镫骨手术后或有气压损伤史。瘘管好发于蜗窗及前庭窗，耳聋为感音神经性，常合并眩晕，强声刺激有眩晕（Tullio现象）。