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第六章 老年性痴呆的影像学表现（第1页）

第六章老年性痴呆的影像学表现

第一节结构性脑影像学检查

老年性痴呆，又称阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD），是老年期痴呆中最常见的一种变性痴呆，症状出现后，平均生存期限8～10年。用于此病的直接和间接开支不仅给患者及其家属带来沉重的负担，也制约着整个社会的经济发展。随着发达地区老年人口的增多，预计50年后，老年性痴呆的患病率将达到现在的3倍。长期以来，结构性影像技术如计算机断层摄影（putedtomography，CT）、核磁共振（magiaging，MRI）在老年性痴呆的诊断上一直起重要作用。

一、脑萎缩的基本概念及测量

1。脑萎缩的基本概念

脑萎缩是指由于各种原因所引起的脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大，这种脑组织减少可分别或同时发生于脑白质和脑灰质。临**常根据其病因、萎缩范围和部位将脑萎缩分为局限性脑萎缩和弥漫性脑萎缩。弥漫性脑萎缩又根据累及灰白质的先后和程度不同分为髓质型和皮质型。痴呆患者的影像学最大的特征是不同类型的脑萎缩改变。目前，痴呆的诊断主要是依靠神经影像和神经心理测试。而神经影像中最可靠的指标之一就是对脑萎缩的评测。由此可见了解脑萎缩测量方法在老年期痴呆的诊断中是必要的，如老年性痴呆、Huntinton病、PDD、Wilson病等表现为弥漫性脑萎缩；而血管性痴呆及Pick病则表现为局限性萎缩。主要累及白质的病变表现为脑室扩大为主，称脑内部萎缩，主要累及皮质的病变则表现为脑沟裂、脑池的增宽，称脑外部萎缩。

CT和MRI对脑萎缩的诊断有着特别重要的意义，最早脑萎缩的临床诊断依靠脑造影，给患者造成痛苦。自CT和MRI临床应用以来，使脑萎缩的诊断向前推进了一大步，其能在活体中直接观察到生理状态下的颅内情况，为定性和定量诊断提供了较好的手段。就CT和MRI比较，后者更为优越，由于MRI分辨率更高，对顺磁性物质敏感且无颅骨伪影的影响，能更清楚地显示脑萎缩，对一些需要依据脑萎缩诊断的疾病，意义就更大。目前，在老年性痴呆的研究报道中，用MRI进行脑萎缩的测量已成为一项被认可的、常规性的指标。局限性脑萎缩表现为脑实质以局限性容积缩小为主，表现为局限性脑沟增宽和脑室、脑池扩大，有时局限性脑萎缩仅发生于一侧半球，造成单侧侧脑室明显扩大，对侧侧脑室正常，脑室向萎缩侧移位，这与梗阻性脑积水所致一侧侧脑室扩大相反，后者脑室向对侧移位。此外，局限性脑萎缩有时尚可见局部脑组织的CT密度下降和MRIT2加权图像号加强。在少数情况下，脑萎缩的部位可提示病因，但在多数情况下需结合病史及其他实验室资料方可确定病因。弥漫性脑萎缩的脑实质的减少为弥漫性，脑室和蛛网膜下腔的扩大很广泛。这种脑实质的减少可最先累及灰质和白质，通常是两者同时累及，但累及的重点不同。在CT和MRI图像上可根据累及灰白质的程度不同，将弥漫性脑萎缩分为皮质型和中央型，前者以累及灰质为主，表现为脑沟增宽明显，而脑室扩大稍次；后者主要累及白质，以脑室扩大为主，脑沟增宽为次。

2。脑萎缩的测量方法

关于脑萎缩的测量方法，目前尚不统一，概括起来有两大类，即线性测量法和容积测量法。两法各有所长，又都有不足。比较起来，线性测量法相对简单易行，且能反映脑组织局部萎缩的情况，但缺点是人为因素影响干扰较大，且精度不够高。容积测量法弥补了前者的不足，提高了精确性，减少了人为因素的影响，但缺点是方法复杂，且不能反映局部情况，故不能广泛应用。下面对线性测量法和容积测量法分别作简单介绍。线性测量法是对某一选定的标志进行线性测量，如第三脑室最大径、两前角最大径、颅腔内板最大径、侧脑室中央部中间最大径等等，将这些测量数据与正常值比较。

容积测量法通过分别测量颅腔面积和脑室脑脊液腔的面积，然后求得两者的比例，分析脑萎缩的轻重情况。过去容积测量法都是通过将CT片中上述各面积描绘在图纸上，然后进行测量，随着CT设备的发展，现在均被像素测量法取而代之。利用像素测量法首先是选一个典型的脑脊液区域，这个区域尽可能脑脊液容积大些，测定时不至于出现部分容积效应，如侧脑室前角，测定其CT值。再选择一个典型的脑组织区域，要求脑组织越丰富越好，如额叶组织，亦测定其CT值，然后将两者CT值平均，得到一个间值，在该值以上者，表示脑组织，在该值以下者代表脑脊液。在此基础上，通过计算一层脑室的面积，然后多层面积相加则为体积。用同样的方法计算脑室以外的脑脊液腔CT值在平均值以下的像素，得出脑室以外脑脊液腔的面积和体积与颅腔面积和体积的比例，以此来表示脑萎缩的情况。

尽管线性测量法较容积测量法相对简便，但是绝大多数临床医生在日常医疗工作中主要靠目测、直觉和经验，具体方法有：①同龄人对比。以正常同龄人脑CT图像为对照，如脑沟、脑裂、脑池、脑室明显宽于正常人则为脑萎缩。②看侧脑室前角形态，正常侧脑室前角锐利，呈细带状，如前方圆钝或杵状，则为脑额叶萎缩。③侧脑室下角一般为裂隙状或三角形，如果变圆，范围扩大则提示颞叶脑萎缩。④后角也一样，如变圆钝则提示为枕叶脑萎缩。⑤脑顶叶的脑沟大于5mm则提示顶叶的脑萎缩。⑥第三脑室正常为裂隙状或梭形，前后缘尖，如增宽或圆钝，则提示丘脑中缝核退变有脑萎缩。有的学者认为，第三脑室扩大对老年性脑萎缩诊断意义较大。在诊断有困难时则需要临床其他的综合性指标。

目前，最广泛应用的MRI容积测量技术是半自动阈值跟踪技术。阈值用来界定解剖边界有很高对比的部位，同时人工划定缺乏对比的部位。Jack等报道，在220例的研究中应用此种技术将老年性痴呆从对照组中区分出来的敏感度为82%，特异度为80%。由于大脑解剖结构比较复杂，所以用三维测量方法对感兴趣脑区病理改变的描述比较准确。可以通过两种方法从一系列脑横断面影像来测量脑结构的体积。一种方法是基于脑影像的立体测量技术，将计算机化的方格栅放在各层影像上，然后计算感兴趣的解剖结构所占的方格数，再用Cavalieri定理推算所测量结构的体积。近来应用基于体素的MRI形态测定法（voxelbasedmorphometry，VBM）和纵向研究（longitudinalstudy）的报道较多。VBM法减少了兴趣区选择和观察者或操作者差异导致的偏倚；纵向研究即系列容积测量（serialmeasurements），其指的是对同一患者不同时间的扫描图像进行测量，每次的测量值与基线（第1次）的测量值进行比较，观察某一时间段内脑组织的变化。

二、正常衰老的脑改变

在弥漫性脑萎缩的众多原因中，近年来人们对老年脑非常重视。在CT、MRI图像上，老年脑表现为脑室、脑池的轻度扩大和脑沟轻度增宽，多为两侧对称，脑沟增宽以颞叶、镰旁顶叶较为明显，可同时伴大脑半球纵裂前部及小脑扁桃体周围蛛网膜下腔扩大。脑室扩大以侧脑室前角、下角和第三脑室较为明显。此外，随着MRI的广泛应用，人们发现约30%的80岁以上无神经系统症状和体征的老年人，可见脑白质局灶性信号异常，主要表现为MRIT2加权图像和FLAIR上小而局限性的高信号，常散布在额叶、顶叶区脑白质、基底节区和侧脑室旁脑白质。根据一组资料的分析，这种MRIT2加权图像和FLAIR上的高信号灶随着年龄增大，其出现率逐渐增高，在80岁以上的老年人的出现率几乎达到100%。关于这种异常信号的产生机制，目前尚无定论，有人认为这种信号异常灶主要由于脑内小血管周围间隙（VirSpace）明显扩大所致。腔隙性梗死、局灶性胶质增生、脱髓鞘也可造成此征象。

几乎所有研究都发现，随着年龄增加，在影像学上有3个特点：①脑萎缩及伴随的脑脊液腔扩大的发生率增加。②白质和中央神经核内信号改变的区域增加（MRI的T2加权和FLAIR信号增加，CT片上密度降低）。③锥体外系神经核的MRI信号强度进行性减弱。现在还不清楚上述改变是否是衰老引起的不可避免的结果，还是前述躯体疾病促使神经解剖结构的退行性变的后果。

有许多CT和MRI研究分析了老龄化与脑萎缩的关系。研究方法包括定性和定量分析。现在争论的问题是老龄人脑萎缩的发生率。大部分研究报道年龄增加与脑体积下降呈线性相关。男性和女性萎缩的发生率有差别。20世纪90年代的一些研究表明，大脑的某些区域与衰老的关系更密切。年龄增加的另一常见现象是白质和中央神经核中局灶性的T2加权信号及FLAIR强度增加的发生率高，影像学上表现为白质稀疏或白质疏松（leukoariosis）。在某些脑区信号强度增加是正常表现，甚至在年轻人中也可见到。内囊后部的顶叶-脑桥囊的髓鞘密度通常比邻近的白质低，这些区域出现双侧对称性的局灶性密度增加是正常现象。许多正常青壮年的额角前方或侧面可见局灶性密度增加，原因是这一区域的髓鞘密度低。尾状核的前下部和半球穿通动脉的全程可见血管周围腔扩大。虽然这种扩大可见于年轻人，但是随年龄增加其发生率和扩大程度明显增加，这可能与年龄增加导致血管扭曲增加有关。老年人中白质稀疏的发生率因研究而异，大致为80%左右。临**，有脑卒中史和脑血管病危险因素的老年人发生率高；反之则低。根据文献，白质稀疏与老年人认知功能的关系可分为3种情况：①白质稀疏与认知功能损害有关。一些研究报道白质稀疏越多认知功能测验成绩越差。②高血压与认知功能有关。几项流行病学研究认为，高血压与健康老人的认知功能障碍有关，特别是中年出现高血压，与老年时认知功能下降关系密切。③高血压与白质稀疏有关。所有的研究都证明白质稀疏与高血压呈正相关，高血压是产生白质稀疏的基础，并进而导致脑穿通动脉的慢性灌注不足。衰老的第三个脑影像学特点是锥体外系神经核的信号强度进行性降低，在T2加权影像上最明显，一般认为，这是由于铁的储积引起。目前，对脑内铁储积的部位和形式仍有争议。在10岁以前，锥外系神经核的信号强度与皮质的灰质相同。在大部分的正常老人中，苍白球、红核、黑质、豆状核和尾状核的信号强度呈进行性下降。通常，丘脑的信号强度维持终身不变。衰老可引起皮质带，特别是运动皮质的信号强度降低，可能与铁的沉积有关。

关于老年脑的临床意义目前认识尚未统一，这是因为在正常情况下，随着年龄的增加，脑组织和体内其他器官一样，逐渐老化而发生萎缩，即所谓的生理性萎缩。但在另一方面，随着年龄的增加，机体发生疾病的机会亦增加，中枢神经系统尤其如此，如高血压、脑动脉硬化等均可造成脑组织的损害，其最终的结果是脑的萎缩性改变，这种萎缩虽然年龄有关，但为病理性萎缩。一般讲，生理性萎缩较轻微，而病理性萎缩相对较明显，但两者之间并无明确的界限，无论从CT、MRI上均无法区别。至于老年人MRIT2加权图像及FLAIR上所见的白质稀疏，有学者认为与脑萎缩时小血管周围脑组织退缩，造成小血管周围间隙扩大有关，故属生理性改变；亦有学者认为与高血压、脑动脉硬化及脑局部供血不足有关，一方面小血管通透性增加，血浆物质渗出，另一方面局部缺血，血管周围组织萎缩，此为病理性改变。有关这种信号异常的临床意义有待进一步研究。

三、老年性痴呆结构影像学

老年性痴呆的主要病理改变是老年斑、神经原纤维缠结和神经细胞脱失。从大体结构看，老年性痴呆患者的大脑萎缩，尤其是内侧颞叶（海马结构、海马旁结构）及内嗅皮质（entorhinalcortex）萎缩是老年性痴呆出现最早、最敏感的指征，受累亦最严重。其中以内嗅皮质及海马（主要有Ammon角及齿状回）萎缩最为突出，其次为额及顶叶。在脑萎缩前的一些老年性痴呆的前期病变，结构性脑成像往往很难显示。

结构性脑成像检查方法主要包括CT和MRI。老年性痴呆的脑萎缩并非均衡发展，CT显示以颞叶首先出现，而且最为严重。有的作者认为，尤其在负角度扫描，即与听眦线成负200角时显示颞叶萎缩最清晰，主要表现为颞叶皮质萎缩和海马回密度减低，侧脑室下角扩大。上述颞叶改变在老年性痴呆的出现率达95%，而正常老年脑中的出现率仅为30%。此外，本病的脑萎缩，以脑灰白质的界限模糊为明显，可能与大脑皮质细胞减少有关。本病的CT早期诊断与老年脑鉴别要点是，进行性的观察脑萎缩的进展程度，颞叶的前半部和内侧颞叶、顶叶后部等特征性部位明显的进行性萎缩，支持本病的诊断。MRI对软组织的区分能力、多平面成像、避免伪影等方面都优于CT，而且MRI在显示与衰老和痴呆患者的脑结构的准确性及敏感性方面也比CT好。常规CT和MRI检查有助于评价脑萎缩的程度以及排除其他导致痴呆的原因，如血管性痴呆和颅内肿瘤。MRI上的T1WI用来评价脑结构变化，自旋回波长TR成像（T2WI和FLAIR）用来评价脑内异常信号的改变。梯度回波T2WI可用来评价铁沉积的程度（如Parkinson痴呆）。MRI和CT能提供两类信息即解剖结构的大小形状和密度的信息，对这些信息可进行定性和定量分析。在临床应用时，经常用的是定性分析，而研究时多用一些定量分析的方法。退行性痴呆的最常见的形态学改变是脑萎缩。根据视觉印象可将脑萎缩分为不同的程度，通常分为极轻度、轻度、中度和重度，这是最常用的定性分析。

定量分析是测量某些解剖结构的大小，测量方法主要包括线性法和体积法。线性法具有简便、快捷易行的优点，但因其不能综合反映受累部位的整体结构，故准确度较差；体积法虽较准确，却繁琐、费时。测量结构包括海马、杏仁核、岛叶、侧脑室下角、内侧颞叶的最小厚度、脉络膜裂宽度、沟间距、侧脑室、外侧裂及脑灰质容积百分比、脑容积和脑脊液容积等，以其绝对值或与颅腔容积、颅腔最大径相比行标准化处理后的指数来衡量其萎缩程度。脑灰质容积的百分比、脑容积的减小，脑脊液容积的增大，海马体积或高度减小，侧脑室下角的扩大，沟间距的加宽，内侧颞叶最小厚度的减小，这些指数的减小或增大为诊断老年性痴呆的指标。目前海马（尤其是左侧）的缩小被认为是极为敏感和特异度高的指标，以此可与老龄脑及血管性痴呆相鉴别。侧脑室下角的大小最为敏感，具有很好的特异性，这可能是它能更好地反映海马与海马周围结构综合受累的情况之故。Frisoni等对42例老年性痴呆和29例正常对照组进行研究，结果显示颞角的半径宽度对老年性痴呆的敏感度是93%，特异度是97%。图6-1和6-2是老年性痴呆患者头颅MRIT1加权像。

图6-1老年性痴呆患者MRIT1加权像：显示侧脑室扩大、脑沟增宽及脑回变窄，以颞叶为重

图6-2老年性痴呆患者MRIT1加权像：显示海马萎缩，以右侧萎缩更明显

一些研究显示，当特异度界值为95%时，单独使用海马高度测量对轻度老年性痴呆的敏感度为83%，综合测量侧脑室下角、脉络膜裂宽度、海马高度和沟间距的敏感度为86%。外侧裂增宽虽较敏感，但缺乏特异性。对早期或症状前的老年性痴呆，随访对比为最敏感和可靠的方法。Fox等对一组7例具有家族性老年性痴呆危险性者随访观察3年，发现3例发病者海马结构体积的年缩小量大于8%，未发病者则小于5%，尤以左侧为著。对9例老年性痴呆的整个脑容积进行为期6～30个月的随访测量后，发现老年性痴呆的脑容量年平均减少量为2。78%，对照组为0。24%，两者间无重叠。

为了对海马各部的受累情况进行更为精确的研究，Huesgen等使用了7TeslaMRI仪对13例经尸检组织病理学证实的老年性痴呆和9例年龄相当者进行了离体MRI显微镜（MRmicrospopy）观察，发现老年性痴呆组海马断面的面积较对照组减少30%，海马的面积与CA1区及海马亚区总的神经原纤维缠结数目密切相关，而与相应区老年斑的数目及症状持续的时间无关；两组中海马的面积与皮质中老年斑、神经原纤维缠结的总数量及脑的重量也无关。海马的面积不仅与其上下径有关，而且与横径也有关。进一步观察发现两组间CA1段髓鞘区的宽度无差异，仅与年龄相关；而两组间CA1区无髓鞘区的宽度却有显著的差异（老年性痴呆组明显变窄），与年龄无关。同时发现CA1段无髓鞘区的宽度与海马面积密切相关，表明老年性痴呆海马的萎缩主要由于CA1段无髓鞘区的变窄所致。组织学上该区与锥体层、多形细胞层及辐射层相关连。锥体层为Ammon角内主要的细胞层，含有特征性双树突锥体细胞；其顶突穿过辐射层止于分子层，衬于海马裂；其底突主要止于多形细胞层。CA1区锥体细胞的轴突投射于下角，下角投射广泛分布于全脑，其传出通路主要通过海马槽，海马槽投射主要通过伞部。海马的萎缩与该细胞层的脱失相一致，CA1区锥体细胞的变性将导致海马与海马槽间传出投射分离。两组中CA1段髓鞘区的宽度大说明其萎缩随年龄增加而加重，与病变无关。在组织学上该区与CA1段腔隙层、分子和齿状回的部分分子层相关连。其突触包含了由皮质传入海马结构的重要通路。组织研究证实了老年性痴呆中该区的染色强度减低。因此，疾病依赖性的锥体传出投射的缺失、年龄的增加及与老年性痴呆相关的穿通纤维通路的损害将导致老年性痴呆中海马的主要传出和传入联系缺乏。这些缺损被认为是造成晚期老年性痴呆记忆损害的重要原因。

纵向研究避免了横断面研究脑大小个体差异的影响及观察时间较短等不足。考虑到老年性痴呆发病前的潜伏期可能长达数十年，每个老年性痴呆患者从认知功能正常到发展为可诊断为老年性痴呆常常要经历多年。老年性痴呆病理变化也像其认知功能一样要经历一个缓慢发展的过程。简单地从一个断面阐述老年性痴呆脑形态改变不能明确揭示老年性痴呆病变的演变过程，当出现明显的痴呆症状时，往往已经发生了比较广泛的和大量的不可逆性病理改变。因此对患者进行多个时间点的长期随访检查是必要的。尽管现在还没有特别有效的治疗干预方法能阻止或逆转老年性痴呆的病程，但是如果今后有这类干预治疗方法，也需要在发生明显的结构改变前确定一个早期干预的时点。研究表明，海马萎缩率与基线时认知状态相关，与疾病演变过程中的认知状态变化相关。系列容积测量在预测轻度认知障碍是否进展为老年性痴呆及评价在高危人群中进行药物预防的有效性等方面很有价值。

近年有报道测量了海马、内嗅皮质、全脑和脑室体积，以了解MCI或健康老年人的认知损害程度向加重状态转化的时间是否和萎缩率有关。结果显示，海马测量结果结合脑室体积与全脑体积年度改变的比值，其中任何一个指标都可以为MCI向老年性痴呆转化提供额外的诊断信息。相似的报道显示，在MRI检查后2～3年内随访诊断为痴呆者的脑体积较随访正常者的脑体积约小17%，较经MRI检查6年后随访诊断为痴呆者的脑体积小5%。另一报道利用VBM来评估MCI脑灰质丢失模式，转化为老年性痴呆者较未转化者灰质丢失得更为广泛，其异常模式与老年性痴呆患者类似；未转化者的灰质密度与正常者相似。由于老年性痴呆的病理改变首先出现于海马和内嗅皮质，故认为两者的形态改变能较早地提示老年性痴呆。有学者对一组病例进行了平均5年的随访，海马和内嗅皮质体积在健康对照组最大，未转化为老年性痴呆的MCI处于中等，转化为老年性痴呆的MCI者最小，研究者认为海马和内嗅皮质体积减小对预测MCI向老年性痴呆转化有意义。也有人研究了aMCI向老年性痴呆转化过程中连续3年动态MRI扫描，包括最后诊断老年性痴呆前3年、前1年和诊断当时，应用VBM评价每个时间点的脑萎缩状态，结果显示aMCI向老年性痴呆转化，老年性痴呆诊断前3年的灰质丢失主要位于颞叶内侧，包括杏仁核、海马前部和内嗅皮质，部分病例累及梭状回；老年性痴呆诊断前1年萎缩的范围和程度加重，颞叶萎缩扩展至颞中回和颞叶靠后区域，整个海马受累，而且顶叶开始被累及；老年性痴呆诊断当时的灰质萎缩更加广泛，颞叶内侧和颞顶联合皮质萎缩更为严重，并且累及额叶。这提示老年性痴呆最早的病理改变发生在颞叶前内侧和梭状回。也有对皮质厚度进行测量的报道，认为MCI患者大脑皮质厚度明显小于健康老年人，病变区主要位于颞叶内侧和部分额顶叶皮质，发展到老年性痴呆后才出现大脑皮质的普遍变薄，在颞叶外侧尤为明显。

任何脑结构的测量都会受多种偏倚的影响。以老年性痴呆海马结构测量研究为例，所测海马结构体积可能因以下因素的影响而有差异：①疾病进展。②测量误差。③因年龄、性别和头颅大小不同而导致的个体差异。④正常的个体差异。为减小测量误差，应特别注意保证测量技术准确，建立可靠的测量效度。通常用所测个体的颅腔容积来校正不同个体间海马体积的变异。性别和年龄对海马体积的影响，可用回归分析的方法先确定两者的影响大小，再进行校正。

白质稀疏又称白质高信号（ertensity，WMH）虽然不是老年性痴呆的重要特征，但一些老年性痴呆患者确可出现WMH，与正常老龄脑（有或无血管危险因素）间有明显重叠，且与痴呆的程度无明确关系。像脑萎缩一样，WMH信号变化也可通过肉眼和定量测量来分析。例如，衰老和痴呆研究中常见的白质稀疏的程度，通过肉眼可分为极少、轻度、中度和重度。老年性痴呆脑白质高信号的产生原因仍然不清楚，可能与缺血有关，或者属于脑的非特异性改变，包括正常老化、脑血管病变和老年性痴呆病变等。Yamaji等使用MRI和PET对16例不伴有WMH的老年性痴呆和16例年龄匹配的伴有WMH的老年性痴呆进行了对照研究，发现有WMH的老年性痴呆患者的整个灰质和白质区脑血流（cerebralbloodflow，CBF）明显减低，而氧提取分数（oxygeionfra，OEF）则明显升高，两组间的脑氧代谢率及痴呆程度均无差异。WMH的严重程度仅与灰白质的OEF相关，而与痴呆程度无关，证明老年性痴呆患者的WMH为缺血性改变。有研究认为脑白质高信号是一种老年性痴呆普遍存在的现象，无特征性意义，但是多数证据显示这种改变导致患者的执行功能减退，尤其见于非老年性痴呆的病例。Au等认为脑白质高信号与额叶功能减退显著相关，Burns等认为深部白质、脑室旁白质的病变与老年性痴呆患者的全面认知减退有关，并且与早期老年性痴呆患者的认知损害有关。Yoshita等认为脑室周围后部区域和胼胝体的白质高信号与MCI及老年性痴呆相关，提示白质纤维束受累可能是导致认知损害的原因。有学者对老年性痴呆患者进行1年纵向研究显示，起病时的白质高信号体积对预示病变进展有意义。另有人认为脑室旁白质病变对颞叶内侧萎缩有促进作用，合并白质病变的颞叶内侧萎缩进展的危险性增加约40倍，研究认为白质病变及进展与老年性痴呆颞叶内侧萎缩相关，可用于预测病程。多数研究者认为，脑白质高信号相关的认知损害是无症状性脑血管病变的表现。脑血管病常与老年性痴呆并存，在临床诊断为老年性痴呆的患者中，25%病例尸检同时发现脑梗死和脑缺血损害。但也有报道认为深部脑白质和脑室旁白质高信号与老年性痴呆病变的进展无关，白质高信号体积与病变严重程度及患者的认知功能无显著相关，所以对于白质高信号的研究还有待于进一步深入。图6-3为老年性痴呆患者T2FLAIR序列显示白质损害。

此外，弥散加权MRI（diffusioedMRI，DWI）证明老年性痴呆患者的髓鞘脱失也是产生WMH的一个原因，同时提示即使老年性痴呆患者的白质无异常表现，也存在着轻微的髓鞘脱失。明确的髓鞘和神经元脱失以及发生于白质的不完全梗死在T2I不仅可显示常规T2WI不能显示的WMH，而且可揭示其病理基础。有人对脑室周围的高信号（periventricularhyperiy，PVH）和深部白质高信号（deeperiy，DWMH）分别进行研究，发现老年性痴呆出现PVH的几率高于正常人，血管性痴呆和老年性痴呆的PVH程度无差异，而血管性痴呆的DWMH较显著。严重的皮质下和脑室周围白质病变是多发梗死性痴呆较典型的表现。另一研究显示DWMH和老年性痴呆患者精神症状出现的频率无关，而与观念障碍（如自尊心降低和自杀倾向）相关，尤其与额叶白质密切相关。故认为DWMH与老年性痴呆患者特定的抑郁症状有关。

图6-3老年性痴呆患者MRIT2FLAIR加权像：显示侧脑室前后角及体旁白质损害