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基础知识篇（第2页）

三者的共同作用使胃酸分泌能最大限度地适应人体的生理需要，调节失常则可导致胃酸分泌异常——亢进或减少。

胃肠道有哪几种激素？各有何作用

胃肠道激素有胃泌素、胆囊收缩素-促胰酶素、促胰液素和抑胃肽4种。其主要作用：

●胃泌素能促进胃酸的分泌，对调节胃酸水平有重要意义。

●胆囊收缩素-促胰酶素，能引起胆囊的收缩，使奥迪括约肌舒张，促进胆汁的排放，同时促进胰液中各种酶的分泌。

●促胰液素能使胰腺小导管的上皮细胞分泌大量的水分和碳酸氢盐，使胰液量增加，同时还能促进肝脏对碳酸氢盐的分泌。

●抑胃肽的主要作用是抑制胃的分泌和运动，对组织胺等各种刺激引起的胃分泌都具有抑制作用。

胃泌素有何重要作用

胃泌素是胃黏膜G细胞分泌的一种消化道激素，G细胞主要分布在胃窦部，其次是胃底、十二指肠及空肠等处，胰脏的D细胞亦能分泌胃泌素。胃泌素主要有下列生理作用：

●刺激胃酸和胃蛋白酶原分泌，增加胃的血流量，增加胃蠕动。

●刺激胰腺分泌水与碳酸盐，使胰酶释放，胆汁分泌，引起食道下括约肌收缩，松弛回盲瓣。

●有促进胃和小肠黏膜及胰腺组织生长的作用。

●兴奋胃结肠反应，减少水及盐的吸收等。

如果胃泌素功能亢进或发生G细胞瘤时就易导致消化性溃疡形成，如果胃泌素水平下降可导致食管下端括约肌张力下降，引起反流，促使食管炎发生或癌变。某些慢性萎缩性胃炎的胃泌素分泌水平增高（A型胃炎）；亦可不增高（B型胃炎）。

目前，胃泌素用于临床胃液分析，以刺激胃酸分泌，另外还可用于治疗低胃酸或萎缩性胃炎患者。

胃黏膜的保护功能有哪些

胃壁有四层，即黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃黏膜而致溃疡形成。这是由于在胃黏膜表面有0。25～0。5毫米的黏液层，这种黏液在细胞表面形成一非动层。胃的表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐。无论是黏液还是重碳酸盐，要防止胃上皮受胃酸和胃蛋白酶的损害，必须两者结合，才能形成有效屏障，任何一个因素遭到破坏，防护屏障便遭到破坏。

根据双重屏障学说，即黏液和黏膜上皮是两道防御屏障。黏液紧密地附着于黏膜上皮的表面，它可使黏膜上皮免遭机械损伤，使破坏性化学物质不能通过，并可中和胃酸，且使胃蛋白酶灭活，构筑了第一道防御屏障。黏膜上皮对机械性和化学性创伤具有高度抵抗力，这又构筑了胃的第二道防御屏障。强调黏膜的重要性，是认为黏膜有防止胃酸反向弥散的功能。这些防护环节，一能保持人体良好的消化功能，二能保护胃、十二指肠黏膜免受其害，这种防护作用一旦减弱，则导致消化性溃疡的发生。

胃黏膜防御的调节有哪些

目前认为胃黏膜防御的调节与以下四方面有关：

●黏膜微循环的作用：在表面上皮细胞之下，有密集的毛细血管网，除供应氧和营养物质给上皮外，高速的黏膜血流可迅速清除对上皮屏障具有损伤作用的物质。有孔的毛细血管紧邻细胞的基底侧面，Cl—（进入壁细胞）和HCO3—（进入血流）相交换。壁细胞产生的重碳酸盐由动脉血带入胃腔表面，是为碱潮。重碳酸盐可弥散到上皮细胞内，再被主动分泌出来，从而有助缓冲H+。在胃和十二指肠黏膜损伤后，黏膜血流量增加，血浆蛋白从毛细血管内漏出，血浆蛋白漏出对于黏液状帽的形成和重建过程具有重要作用。

●表皮生长因子的作用：胃肠外或胃内给予非抗分泌剂量的表皮生长因子可预防阿司匹林引起的胃损伤。切除动物颌下腺可使胃内表皮生长因子下降90%，这时给予半胱胺极易引起溃疡形成。由于胃内给予含有表皮生长因子的唾液或单纯非抗分泌剂量的表皮生长因子，均可阻止半胱胺性溃疡生成，所以推测唾液内表皮生长因子具有胃保护作用。

●生长抑素作用：近年来研究显示生长抑素对应激和半胱胺、乙醇所致的胃损害具有明显的保护作用。应激和半胱胺性溃疡的共同特征是胃酸和胃蛋白酶分泌增加，生长抑素的保护作用可归咎于其直接或通过抑制胃泌素释放而间接地抑制胃酸分泌。半胱胺性溃疡常伴有胃肠黏膜、胰和下丘脑内生长抑素和表皮生长因子耗竭，因此应用生长抑素可补偿其不足。

●前列腺素的作用：前列腺素对胃肠道黏膜具有营养作用，其机制可与直接刺激细胞增生、延长黏膜细胞生命周期有关。前列腺素引起的黏膜生长的特征是表面上皮和胃小凹黏膜细胞高度增生，这种作用在低细胞保护剂量下与剂量具有相关性。前列腺素不能加速急性胃黏膜损伤后的重建过程，由此推测其主要作用可能在于维持胃黏膜细胞内DNA、RNA和蛋白合成在正常水平。

胃黏膜的修复机制有哪些？

●表面上皮重建：在绝大多数情况下，表面上皮细胞破坏不致引起严重后果。即使广泛破坏，如果是浅表性，也能在数分钟内通过再上皮化过程而得以修复，此过程称为重建。上皮破坏后细胞内黏液释放，在损伤局部由细胞碎片、黏液和血液成分构成“黏液状帽”。这种黏液状帽的主要成分是纤维蛋白，其主要作用是保护**的基底膜。基底膜对酸极敏感，如无上皮覆盖，很易受损。黏液状帽具有保护基底膜免受酸损害的作用。在黏膜损害处周围，胃小凹内健康细胞伸出板样足突沿着**的基底膜向上皮剥落面移动，从而使损伤处再上皮化。

●上皮增生和生长：胃肠黏膜是体内增生最迅速的组织之一。增生和生长与表面细胞剥落所致的细胞丢失之间保持平衡状态，从而使细胞群维持于动力稳定状态。衰老的上皮细胞被周围上皮细胞从基底部挤夹面被挤出，或通过原位变性，被周围上皮细胞吞噬而得以清除。与此同时，新生细胞从增生区向表面细胞剥落区移动，并逐步分化为表面上皮黏膜细胞。

老年人胃肠功能有什么特点

老年人胃肠功能的特点与其他系统一样是趋于衰退，主要表现在以下几个方面。

（1）运动功能：老年人食管的蠕动性收缩减弱，约50%看不到吞咽后的食管蠕动运动。胃排空减慢。食物通过结肠时间延长，多数老年人，包括能正常活动的老年人，大肠内容物要5天才能排空，而行动不便的老年人排空时间更长。

（2）吸收功能：老年人由于肠道血管粥样硬化，供血欠佳，或由于心脏疾病血流量灌注不足，以及衰老造成的胰脂肪酶减少，致使小肠对糖、脂肪的吸收减少。

（3）分泌机能：老年人胃酸分泌减少，根据文献报道，60岁以上老年人胃酸降低者约占70%，而无胃酸者约占胃酸降低者的62%。由于胃酸分泌减少，胃内发现细菌者也增多，胃液中检出大肠杆菌者约占35。5%。胃蛋白酶也和胃酸平行下降。此外，胰腺外分泌功能亦下降，各种酶活性降低。

（4）组织学改变：胃肠道各种腺体和平滑肌纤维萎缩，胃黏膜变薄和肠上皮化生及主细胞减少，胃及结肠扩张，还易出现内脏下垂（特别是胃下垂）征象。由于肌纤维萎缩，食管、小肠和结肠等处易发生憩室。

什么是幽门螺杆菌

早在1874年，Bott报告，人的胃黏膜内有一种螺旋状的微生物。1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告，慢性胃炎患者的胃黏膜培养后，生长有大量弯曲菌样微生物，由于此菌与胃幽门部炎症有密切关系，故曾称之为幽门弯曲菌，1989年，澳大利亚学者Goodwin根据在电镜下的观察，此菌为螺旋状，故又改名为幽门螺杆菌。

幽门螺杆菌属微需氧菌，富含尿激酶，也含有氧化酶、过氧化酶、DNA酶、酸性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶、谷氨酰肽酶等，革兰染色阴性反应。该菌借助鞭毛而游动，幽门螺杆菌也有与所有细菌相似的蛋白质外壳和提酸剂。

幽门螺杆菌感染可通过胃镜检查获得的胃活组织标本来诊断。