混合型
两种以上原发性青光眼同时存在,临床症状同各型合并型。
玻璃体及视网膜脱离手术所致
玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼(glauaassociatedwithvitreousainalsurgery)在术后第1天即可发生,多为急性眼压升高,也可发生在术后半年以上,表现为隐匿性或慢性的眼压升高。
危险因素
青光眼之所以发病与患者眼的局部结构、年龄、性别、遗传、屈光等因素有着密切关系,具备这些因素的人也就是青光眼的高危人群,随时受外界不良因素刺激导致急性发病。
1。解剖因素:前房浅、眼轴短、晶体厚、角膜直径短,导致前房角狭窄,房水排出障碍,眼压升高,青光眼形成。
2。年龄、性别:开角型多发于30岁左右,无明显性别差异。闭角型45岁以上患者占青光眼病人68。2%~76。8%,女性多于男性。
3。遗传因素:青光眼属多基因遗传性病变,有家族史者,发病率高于无家族史的6倍,占整个发病人数的13%~47%,患者亲属发病率为3。5%~16%。
4。屈光因素:屈光不正患者(近视、远视、老花)发病率较高、近视有13伴有或发展为开角型青光眼,远视多伴闭角型青光眼。
5。不良生活习惯:吸烟嗜酒、起居无常、饮食不规律、喜怒无常、习惯性便秘、顽固性失眠。
6。眼部以全身病变。(参考:哪些眼部及全身病变可诱发形成,加剧青光眼发展?哪些药物可导致病情变化?)
7。用药不当。
临床诊断
青光眼病人的治疗有赖于准确的诊断。青光眼病人的诊断与其他疾病一样,根据病史、临床表现及检查结果进行综合分析。对可疑患者,首先应测量眼压。眼压大于3。20kPa(24mmHg)为病理性高眼压,但一次眼压偏高不能诊断青光眼,而一次眼压正常也不能排除青光眼。因为眼压在一日内呈周期性波动。日眼压波动大于1。07kPa(8mmHg)为病理性眼压。正常人双眼眼压接近,如双眼压差大于0。67kPa(5mmHg)也为病理性眼压。其次应检查眼底,观察视盘改变,青光眼的视盘改变具有一定的特殊性,有重要的临床价值。常表现为病理性陷凹,目前普遍采用陷凹与视盘直径的比值(CD)表示陷凹大小。CD大于0。6或双眼CD差大于0。2为异常;视盘沿变薄,常伴有视盘沿的宽窄不均和切迹,表示视盘沿视神经纤维数量减少;视盘血管改变,表现为视盘边缘出血,血管架空,视盘血管鼻侧移位和视网膜中央动脉搏动。此外,眼底检查可观察视网膜神经纤维层缺损,由于它可出现在视野缺损前,被认为是青光眼早期诊断指征之一。
视野检查对青光眼的诊断有重要价值。因为它代表了视神经的损伤。临床常见视野缺损类型有:视阈值普遍降低、弓形缺损、鼻侧阶梯、垂直阶梯、颞侧扇形缺损、中心及颞侧岛状视野。通过上述检查,我们可以诊断青光眼,但在开始治疗前还应确定青光眼的类型。首先检查前房角,房角开放者为开角型青光眼,反之则为闭角型青光眼。通过房角检查,青光眼分类诊断仍有困难时,可查房水流畅系数(C值)。C值小于0。1为病理性,压畅比(PoC)大于150为病理性,主要见于开角型青光眼。但需注意,闭角型青光眼反复发作后C值及压畅比也可异常。另外我们对一些疑似青光眼可选一些激发试验,以辅助诊断。
并发症
急性闭角青光眼,常合并恶心、呕吐、发热、寒战及便秘等,少数病人可有腹泻发生。慢性闭角青光眼,常伴有视蒙、虹视。本病最严重得并发症是失明。
治疗
手术的主要方式
1、建立新的眼内房水流出途径包括建立眼内前后房之间新的通路(如虹膜周切术);建立新的眼外房水流出途径(滤过性手术如小梁切除术,房水引流物植入术)。
2、疏通原来的房水流出途径(前房角切开、房角分离术、小梁切开)
3、减少房水生成(睫状体冷冻、透热以及光凝术)
一般治疗
青光眼是造成失明的第二大原因。通常,40岁以上的人比较容易患青光眼,而且女性患者又较男性患者常见。青光眼的特征是眼球内部的眼压增加,且眼球表面硬化。此病的症状包括眼睛痛或不舒服(主要发生于早晨)、视线模糊、光源四周有光环、瞳孔无法于黑暗中适度调节放大、徐光(周边视力)的消失等。青光眼的起因很多,最常见的原因与紧张及营养问题有关。
家庭治疗措施
注射维生素B
如果紧张是主要因素,可注射维生素B,效果不错,请在医生的指导下使用。
激光疗法
假使药物治疗仍无法控制病情,则在采取其他外科手术前,不妨试试激光疗法。新的测试已显示激光疗法对开角性青光眼(openangleglaua)有效。其方法是利用激光照射虹膜,形成一个小洞,以舒解眼压。如果发生急性或闭角性青光眼,此时,角膜会受眼压过高所形成的水肿影响而变模糊。在这种情况下,激光疗法恐怕不是最佳选择,而需要更进一步的手术。
补充营养素
①胆碱
每天补充1000—2000毫克。一种重要的维生素。
②泛酸(B5)