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第三节 严重过敏反应的发病机制（第1页）

第三节严重过敏反应的发病机制

—、病理生理学机制

人类致死的全身性严重过敏反应的主要病理学改变，包括急性肺过度膨胀、喉水肿、内脏充血、肺水肿、肺泡内出血、荨麻疹和血管性水肿等。但也有一些患者未见病理改变。外源性物质在诱发严重过敏反应方面存在多种。

（一）IgE介导的过程

本章中所提到的很多物质，包括抗生素、异体蛋白和食物在引起反应时都具有IgE介导或与此类似的过程。要注意的是，反应前必须要有免疫学的致敏过程，因此在首次暴露时并不会出现反应。IgE既可以和异体蛋白（如昆虫毒液）直接作用，也可以和与载体蛋白共价结合的半抗原（如青霉素主要和次要决定簇）发生桥联。

（二）补体系统的活化

血液和血液制品引起的被动致敏反应可能是由于形成了免疫复合物并随之出现补体的激活。这些反应在具有抗IgA的IgG抗体的患者中已完全得到证实。在IgA缺乏的人群中（普通人群中占1500～1300），半数具有此类抗体，反复输注血液制品的个体及少数其他方面均正常的个体也可能有此类抗体。宿主IgG和供体的IgA形成的复合物可以激活补体，产生过敏毒素C3a和C5a，从而导致组胺等活性介质的释放。

（三）肥大细胞直接脱颗粒

包括鸦片和各种肌松药在内的常用药物可以直接激活肥大细胞脱颗粒。由于不需要预先致敏，因此全身性反应可以发生在首次暴露于这些物质时。

（四）花生四烯酸的代谢异常

人群中多达1%的人使用阿司匹林和非类固醇类抗炎药会出现全身性反应。阿司匹林和非选择性的非类固醇类抗炎药具有诱发严重过敏反应的能力，也许和它们能抑制前列腺素的合成有关。大约有10%的哮喘患者在服用阿司匹林或非选择性的非类固醇类抗炎药后产生支气管**。这种反应一般出现在服用后180min内，通常伴随大量流涕和颜面潮红。

（五）原因不明

没有发现明确的机制用于解释特发性或者运动诱发的严重过敏反应。

二、介质

目前已经从严重过敏反应患者发作时的尿液和血液中检测出很多种的相关介质。

（一）组胺

是来源于肥大细胞的一种重要介质。其在血浆中的半寿期很短，但已确定它是引起人类严重过敏反应的重要介质。它在发生严重过敏反应时能大量释放。它具有增加血管通透性、引起支气管平滑肌收缩、腺体分泌及血管平滑肌舒张的作用。虽然前三种效应主要是通过组胺的H1受体介导的，对血管的效应则是由H1受体和H2受体两者共同作用的结果。

（二）其他介质

其他很多种介质也参与过敏反应。尽管有大量的体外试验和动物模型的证据支持它们在全身性过敏反应中起的作用，但缺乏在人体中的有关数据。其中可能起重要作用的物质包括：①能强有力地引起支气管收缩和腺体分泌的含硫多肽类白三烯（LTC4、LTD4、LTE4）；②能有效引起血管扩张的降钙素基因相关肽（CGRP）；③能增强血小板释放组胺和5羟色胺的血小板活化因子（PAF）。

（摘自：张宏誉。过敏反应及临床免疫学纲要。天津：天津科技翻译出版公司，2005）