燃文小说网

第二十八章 过敏防治教育常见问题（第2页）

20。引起花粉症症状的花粉种类有哪些？

树木花粉：树木花粉季节在华北地区始于3月中旬，4～6月达高峰，主要致敏花粉有榆、杨、柳等。草类花粉季节在华北地区始于7月下旬，8～9月达高峰，主要有蒿属、葎草、藜科和禾本科等。在我国南方地区，除外还有野苋、梧桐等。

（关继涛薛士敏）

附1鼻息肉

概述

鼻息肉（nasalpolyps，NP）是鼻、鼻窦黏膜的慢性炎症疾病，也可是某些全身疾病的鼻部表现，如阿司匹林耐受不良，内源性哮喘，囊性纤维变性，Young综合征，Kartagener综合征等。鼻息肉以极度水肿的鼻黏膜在中鼻道形成息肉为临床特征。其组织学特征为呼吸上皮遮盖着极度水肿的间质，间质中有炎性细胞浸润，以嗜酸性粒细胞浸润为主。发病多在中年以上，男性多于女性。息肉多来源于窦口鼻道复合体和嗅裂。鼻息肉病因不同，有极明显的复发倾向。

流行病学

鼻息肉（nasalpolyps，NP）是中鼻道鼻黏膜由于水肿而突起并脱垂于总鼻道的炎性组织，是多种原因导致的炎性过程的终末产物。持续性鼻塞是其主要临床特征，而极明显的复发倾向和与多种呼吸道炎症疾病的密切关系又使其成为严重影响生活质量和身体健康的重要疾病。发病率占总人口的1%～4%。但在支气管哮喘、阿司匹林耐受不良、变应性真菌性鼻窦炎及囊性纤维化患者中，发病率可在15%以上。中年以上发病多见，男性多于女性，除囊性纤维化病外，幼儿极少发生。

病因和发病机制

鼻息肉发病率及复发率均较高，但其病因和发病机制至今尚未明确，普遍认为与多种因素有关。

一、感染性因素

感染性因素始终在鼻息肉的发病中占有重要地位。这从许多呼吸道感染性疾病患者中保持着鼻息肉的高发病率可得到佐证。Hyun等研究发现，在慢性鼻窦炎-鼻息肉患者的分泌物培养结果中，需氧菌在中鼻道分离率为58。0%，筛窦中的分离率为48。1%。金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和肺炎链球菌为最普遍的致病病原体。厌氧菌在中鼻道培养中占8。6%，筛窦中的培养率为18。5%。成人中占优势的厌氧菌病原体是Prevotella和消化链球菌属，但在儿童的分泌物培养中并未发现。中鼻道和筛窦的培养结果有较高的一致性。通常一种细菌的感染常见。Tripathi等通过研究慢性鼻窦炎及鼻息肉患者的血清，发现其中存在对葡萄球菌外毒素A、B，中毒性休克综合征毒素-1，链球菌致热外毒素A、B、C的IgE特异性抗体，而对照组患者血清中无上述抗体存在，并且指出该IgE的存在与疾病在鼻窦CT表现的严重程度有关。

二、变态反应和细菌超抗原

有学者发现在哮喘、花粉症等呼吸道变应性疾病患者中，鼻息肉有较高的发病率。大量研究均提示鼻黏膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组胺、白三烯和炎细胞趋化因子，造成局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸性粒细胞浸润等。虽然变态反应性鼻炎患者鼻息肉的发生率（0。5%）低于一般人群，但鼻息肉组织内可查到IgE生成细胞，且其**内IgE水平增高，提示局部变应性炎症有一定作用，但IgE水平增高的确切机制不清。金黄色葡萄球菌是鼻腔常见共生菌之一，有推测与金黄色葡萄球菌肠毒素激活B细胞的超抗原作用有关。金黄色葡萄球菌肠毒素（staphyloterotoxins，SEs）作为超抗原不经抗原递呈细胞而直接激活中鼻道鼻黏膜内的大量Th2细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞，使其合成释放大量促炎细胞因子，加重中鼻道内的局部炎症反应，促使息肉形成。近年Bechart等对鼻息肉组织内IgE的分析显示，息肉内为多克隆IgE应答，约30%～50%的患者有对金黄色葡萄球菌（S。aureus）的肠毒素（SEs）应答的IgE，而在60%～80%的合并哮喘的鼻息肉患者中有对金黄色葡萄球菌应答的IgE。最近一个前瞻性研究显示，有63。6%的鼻息肉患者中鼻道内可查出S。aureus，而在慢性鼻窦炎患者中只有27。3%。如果是鼻息肉并有阿司匹林耐受不良的哮喘患者S。aureus检出率为87。5%，对S。aureus的IgE检出率为80%。SEs主要通过刺激T细胞增加IL-4、IL-5的分泌来增加Ig的合成和促进嗜酸性粒细胞的趋化和存活。有意义的是，类似结果在对哮喘的研究中也有发现。但在不合并鼻息肉的慢性鼻窦炎组织中对SAEs的IgE则较少，据此原因，鼻息肉和慢性鼻窦炎应是两个相对独立的疾病。

三、细胞因子介导的嗜酸性粒细胞性炎症

组织学研究发现，近90%的鼻息肉组织有较多嗜酸性粒细胞浸润，提示鼻息肉与该细胞增多有密切关系。嗜酸性粒细胞表面带有丰富的调节免疫反应的受体，并是许多细胞因子的重要来源。细胞内含有大量损伤组织的毒性蛋白。有证据表明在炎性因子刺激下主要来源于巨噬细胞、郎格汉斯细胞、肥大细胞和上皮细胞的IL-5有促进嗜酸性粒细胞成熟和趋化作用，并能延缓嗜酸性粒细胞的凋亡（apoptosis）。

目前一般认为，中鼻道微环境的某些特性，使该部易感性增高。在炎性因子刺激下，上皮细胞和免疫活性细胞合成、释放IL及多种促炎细胞因子和炎性介质，使嗜酸性粒细胞在局部聚集、释放多种毒性蛋白和细胞因子，致使血管通透性增高，血浆渗出、组织水肿，张力增高，上皮破裂继之增殖，细胞外基质也随之增生，血管、腺体长入，逐渐形成息肉。上述病理过程是多因素共同作用的结果。

病理上可见鼻息肉由高度水肿的鼻黏膜形成。表面为假复层柱状纤毛上皮所覆盖，上皮基底膜广泛增厚并扩展到黏膜下层，形成不规则的透明膜层。上皮下为水肿的疏松结缔组织，组织间隙明显扩大，并可有增生的腺体。其间有较多浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞，如继发感染，可见嗜中性粒细胞。

临床表现

二、症状

1。鼻塞：鼻息肉好发于双侧，单侧者较少。常见的症状为持续性鼻塞并随息肉体积长大而加重。鼻塞重者说话呈闭塞性鼻音，睡眠时打鼾。息肉蒂长者可感到鼻腔内有物随呼吸移动。

2。多涕、嗅觉障碍：鼻腔分泌物增多，时伴有喷嚏，分泌物可为浆液性、黏液性，如合并有鼻窦感染，分泌物可为脓性。伴有变态反应炎症时可有打喷嚏、流清水涕等。

3。外鼻变形：巨大息肉可引起外鼻形状改变，鼻梁增宽扁平，双侧鼻背部隆起形成“蛙形鼻”。

4。其他症状：鼻塞长期张口呼吸可引起慢性咽炎。后鼻孔息肉可致呼气时经鼻呼气困难，若息肉阻塞咽鼓管口，可引起耳鸣和听力减退。息肉阻塞鼻窦引流，可引起鼻窦炎，患者出现鼻背、额部及面颊部胀痛不适。

三、检查

鼻镜检查可见鼻腔内有一个（单发型）或多个（多发型）表面光滑、灰白色、淡黄色或淡红色的如荔枝肉状半透明肿物，前者只有一根蒂，后者则根基较广。触之柔软，不痛，不易出血。多次手术复发者基底宽，不易移动，质地柔韧。息肉小者须用血管收缩剂收缩鼻甲或用鼻内镜才能发现。息肉大而多者，向前发展可突至前鼻孔，其前端因常受外界空气及尘埃刺激，呈淡红色，有时表面有溃疡及痂皮。

四、辅助检查

鼻窦冠状位和轴位CT扫描，可清晰反应鼻部结构变异和软组织情况，可代替X线平片成为鼻内镜术前常规检查项目。鼻息肉患者鼻窦CT可见筛窦呈均匀一致的云雾状混浊，上颌窦黏膜增厚。如继发感染，可显示化脓性鼻窦炎的征象。

四、鼻息肉病与下列疾病的关系

1。支气管哮喘：大量临床资料表明，鼻息肉病患者中有较高的哮喘发病率，约有20%～30%。早年曾认为与鼻肺反射有关，近则证实二者均系呼吸黏膜嗜酸性粒细胞增多性炎性反应，推测鼻息肉组织产生的IL-5及其他细胞因子作用于支气管黏膜所致。最近Bachert推测细菌超抗原也可能是鼻息肉诱发哮喘的原因。如此类患者再有阿司匹林耐受不良，则为阿司匹林耐受不良三联征（aspiririad）或widal's三联征。

2。鼻窦炎和增生性鼻窦病（hyperplastiusdisease，HSD）：中鼻道与鼻窦黏膜连续或因窦口阻塞，易有鼻窦炎的发生。窦黏膜水肿增厚，如继发感染，可有化脓性炎症。而HSD主要表现为窦黏膜有较多嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润和伴有腺体增生。

3。分泌性中耳炎：当息肉体积增大或并发鼻窦炎时，通过对咽鼓管咽口压迫或炎性刺激，可导致咽鼓管功能障碍，发生分泌性中耳炎。

诊　断

一、诊断

根据病史、症状及检查，诊断并不困难。鼻息肉分为单发型和多发型，前者常为单侧，只有一体部和细长根蒂，鼻内其他部位黏膜大都正常，术后不易复发，临床诊断为鼻息肉。多发型者常为双侧，可见数个息肉体部，根蒂不清，鼻黏膜广泛水肿增生，并波及鼻窦黏膜，增生性水肿肥厚，并发增生性鼻窦病，诊断为鼻息肉病（nasalpolyposis）。此型术后复发率早年可高达40%以上，患者多有2～3次以上鼻息肉手术史，并常伴有支气管哮喘。鼻窦X线摄片、CT扫描等对判断病变范围有重要意义。

二、鉴别诊断

1。上颌窦后鼻孔息肉：原发于上颌窦，然后以细长茎蒂经自然孔突出向后滑向后鼻孔，并可突人鼻咽部。病因不明，有认为系上颌窦窦壁囊肿增大所致。病理发现组织内有较多黏液腺泡或大的囊肿，仅有少量浆细胞浸润。术后一般不易复发。

2。鼻腔内翻性**状瘤：多见于40岁以上男性，患者多有鼻出血或血涕史，外形如多发性鼻息肉，表面粗糙不平，色灰白或淡红。多发生于一侧鼻腔，手术时易出血，并可恶变。

3。鼻咽纤维血管瘤：原发于鼻咽部，基底广，偏于一侧，不能移动。表面可见血管，色红，触之较硬，易出血，有鼻塞、鼻出血史，多见于男性青少年。