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什么是妊娠高血压（第1页）

什么是妊娠高血压

不论是原发性高血压或是继发性高血压疾患均可发生在妊娠期，有些原发性高血压患者在妊娠中期，因周围血管阻力降低使血压下降至正常，以后又逐渐上升，给诊断带来困难。例如有些有高血压的孕妇在未孕前虽有高血压因素，但血压持续在高水平不恢复正常，有时产后数月血压恢复正常，可下次妊娠又出现妊高症，这些患者可能有高血压因素。这就提示妇女在准备妊娠前首先要确定高血压值及高血压发生的因素。在妊娠开始后要定期复查血压，以了解不同妊娠时期的血压值，帮助鉴别是原发性高血压还是妊高症。

一、正常妊娠与血压

（一）正常妊娠

妊娠期间母体心血管系统有明显的改变以适应胎儿生长发育的需要，增加其供氧功能，为胎儿输送营养物质，孕期母体的姿势对血流动力学有重要影响。妊娠期血容量增加，孕早期从孕6周起，母体血容量开始增加，孕32～34周时为高峰，增加接近30％～45％，并维持高水平至足月。第3产程期间或稍后，血容量可迅速、短暂升高，接着迅速朝正常非孕期间的水平下降，产后3～4周恢复正常。

（二）妊娠时的心血管变化

孕期安静状态下，心率增加10～15次／min，发生第1心音分裂，听到第3心音。此外，90％的孕妇心尖区和肺动脉区或闻及柔和的收缩期吹风样杂音，吸气时明显，分娩后短期内消失。20％的人可有短暂柔和的舒张期杂音，10％的人胸部血管区可出现明显杂音。正常妊娠时，心电图无特征性，只有明显心脏位置改变时，可以出现电轴左偏。

1．妊娠时心搏出量

正常妊娠期动脉血压和血管阻力下降，血容量、母体体重、基础代谢率增加，孕早期休息时左侧卧位测量，心搏出量开始增加，孕32～34周达高峰约增加30％，并维持此水平至分娩。孕晚期侧卧位比仰卧位时，心搏出量明显增高，这是因为仰卧位时，增大子宫常影响静脉血液回流。从坐位变成立位时，心搏血量下降至非孕时水平。孕晚期心搏出量比非孕时大，临产后第1产程，心搏出量中度增加，第2产程心搏出量显著增加，妊娠引起的心搏出量增加，产后不久就会恢复正常。

2．孕期控制血管反应的因素

孕期控制血管反应的因素有肾素、血管紧张素和血容量。对血管紧张素Ⅱ肾素—血管紧张素—醛固酮系统的升压反应，孕期有明显变化。血压正常的孕妇，血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度和醛固酮水平均增加，但对注入的血管紧张素Ⅱ的血压反应不敏感。一些血压正常的孕妇，尽管血容量增加、血浆肾素活性下降，各种扩容物质，包括正常盐溶液（1000mL）、右旋糖酐（500mL），不会增加机体对血管紧张素升压的反应。这可能是正常孕妇血管对血管紧张素Ⅱ不敏感的结果。另外，前列腺素或前列环素相关物质能对血管平滑肌产生作用；孕酮的作用，如改变了前列腺素的效应；血管平滑肌环磷酸腺苷系统的变化；细胞内钙离子浓度变化；内皮衍生因子引起的血管收缩或舒张等。

3．血压的变化

（1）动脉压。孕妇的姿势影响动脉血压，上臂血管的血压坐位时最高，侧卧位时最低，仰卧位时介入二者之间。通常孕早期、中期血压偏低，孕晚期血压轻度升高，如果收缩压（SBP）较基础水平升高4。0kPa（30mmHg），舒张压（DKP）升高3。0kPa（15mmHg），可能有妊高症或原发高血压。

（2）静脉压。妊娠对上肢肘静脉压无影响，仰卧位时，股静脉压稳步升高，从孕早期的0。8kPa（8cmH2O）升至足月时2。4kPa（24cmH2O）。除侧卧位外，孕期腿部血流减慢。妊娠后半期，下肢血流接近停滞的现象是由于增大的子宫近盆腔静脉和下腔静脉的结果。侧卧或分娩后不久，静脉压恢复正常。由于血流减慢，静脉压升高，接近足月时有些孕妇出现下肢浮肿、静脉曲张和痔疮。孕妇长时间处于仰卧位，对引起回心血量减少、心搏出量减少，使血压下降，有些人会出现眩晕、轻微头痛和晕厥，称为仰卧位低血压综合征。

二、妊娠高血压综合征

妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿等一系列征候群，医学上称为妊娠高血压综合征，简称妊高症。妊高症是妊娠期最常见的并发症，有9。4%的妊娠妇女可发生妊高症。

（一）病因与发病机制

根据流行病学调查发现，妊高症发病可能与以下因素有关：①精神过分紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时；③年轻初孕或高龄孕妇；④有内科疾病如慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如低蛋白血症者；⑥体型矮胖即体重指数0。24者；⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、巨大胎儿及葡萄胎等；⑧家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高症史者。

妊高症的发病机制至今尚未阐明，多年来虽经国内外学者根据临床观察及研究提出较多学说，但均未能普遍解释，现简介主要的几种学说。

（1）子宫—缺血学说。本学说认为本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫—胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫—胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦容易伴发本病。亦有学者认为子宫—胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管**的结果。

（2）神经内分泌学。肾素—血管紧张素—醛固酮—前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。正常妊娠时，随孕周进展血管紧张在血中浓度逐渐增加，但血管壁对血管紧张素的敏感性下降，故血压不升高，而本病患者对肾素、血管紧张素过度敏感，故易发病。

（3）免疫学说。从妊高症的免疫学研究发现产妇血浆的免疫球蛋白及抗体均低下，而夫妻间组织相容性抗原不相容增高。有资料表明，妊高征患者组织相容性抗原抗体的检出率明显高于正常妊娠者。然而，不是每一例妊高征患者均能查出组织相容性抗原抗体，甚至有重症者查不出组织相容性抗原抗体，因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。

（4）慢性弥漫性血管内凝血学说。妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物明显增高，肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性弥漫性血管内凝血所致的改变，但慢性弥漫性血管内凝血是本疾病因还是结果，尚难判定。

另外，近年对妊高征的病因研究又有一些新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素异常等参与发病。

以上各种病因学说均不能自圆其说，故妊娠征的真正病因仍不清楚。但有一点明确，只有分娩或终止妊娠后，妊高征才能完全治愈。

（二）妊高征对母婴的影响

该病病因虽不明确，但其基本病理生理变化为全身小动脉**，特别是全身直径小于200μm的小动脉更易发生**，如眼底及甲床等小动脉。由于小动脉**，血管壁紧张，周围阻力增大，表现出血压上升，另外由于妊高征患者对有升压作用的激素如血管紧张素的敏感性增高，而进一步加剧血压升高。血管**易导致管壁本身的损害，以致血循环中的血小板、纤维蛋白等物质通过损伤的血管内皮层而沉着于其下，血管内皮素升高进一步使管腔狭窄，影响血运。血管**越严重，周围循环阻力越大，血压越高越严重。小血管**，内皮细胞损伤，通透性增加，体液渗漏，醛固酮升高又使组织中过度水钠的潴留而水肿。

全身各重要脏器因血管**，组织均会发生缺血和缺氧，而功能受到不同程度的影响。如肾小球毛细血管**，使血流量减少，肾脏缺血、缺氧，血管壁通透性增高，此时使不能从肾小球滤过的血浆蛋白得以滤过，因而出现尿蛋白，严重时出现肾衰。

视网膜小动脉**后视网膜水肿，可引起视力模糊，甚至视网膜出血，及剥离等。

脑部小动脉**，则引起缺血、缺氧致脑水肿和脑溢血而出现头晕、头痛、呕吐，严重时抽搐、昏迷。心脏冠状小动脉**使心肌缺血、缺氧，加之外周血管阻力增加，心脏后负荷亦增加而导致心衰发生。妊高征时子宫肌层及脱膜血管**致胎盘茸毛缺血受累，影响对胎儿的血液供应，临**表现为胎盘功能低下，胎儿宫内发育迟缓甚至胎死宫内。从临**看，绝大多数妊高征患者，由于发现及时、治疗合理，仅出现小动脉**，对重要器官仅有轻度功能影响，母婴均平安。

（三）妊娠高血压的诊断

根据孕妇的症状与体征的严重程度，临床可分以下几类：

1．轻度妊高征

这类孕妇主要临床表现为血压轻度升高，可伴微量蛋白尿和／或水肿。

高血压：孕妇在怀孕前或妊娠20周前，血压不高，而至妊娠20周后血压开始升高，达到或超过18。7／12。0kPa（140／90mmHg），或收缩压超过原基础血压3。3kPa（25mmHg），舒张压超过基础血压2。0kPa（15mmHg），至少两次并间隔6小时以上测得血压值达上述标准，才能定为高血压。

蛋白尿：蛋白尿的再现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。

水肿：水肿原因较多，妊高征患者可有不同程度的水肿。

2．中度妊高征

这类孕妇血压在140／90mmHg～160／110mmHg之间，尿蛋白（+），24小时尿蛋白定量大于0。5g，无自觉症状，可有水肿。

3．重度妊高征