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什么是肾血管性高积极因素压继发（第1页）

什么是肾血管性高积极因素压（继发）

一、定义及发病机制

（一）定义

由于肾动脉及其分支的病变（包括狭窄、阻塞、动脉瘤、动脉夹层的形成以及动静脉瘘等）所引起的高血压称之为肾血管性高血压（RenoVaseularHypertension，RVH）。从这个意义上讲，只有肾动脉及其分支的病变而无高血压者不是RVH，只有高血压而无肾动脉及其分支的病变者也不是RVH，同时有肾动脉及其分支的病变及高血压，而高血压并非肾动脉及其分支病变所引起的也不能称为RVH。也就是说，只有肾动脉及其分支的病变同时是血压增高的原因时才是RVH。

（二）发病机制

RVH的发病可简言之为肾动脉及其分支的病变使。肾动脉及其分支管腔狭窄，继而使肾脏缺血，从而刺激肾脏皮质内的球旁装置细胞分泌肾素增多并使循环血液中血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）浓度升高。升高的AngⅡ浓度使周身小动脉壁张力增加，血压增高

RVH发病机制图PAC：血浆醛固酮浓度

（PlasmaAldosteroion）

PRA：血浆肾素活性（PIasmaReninActivaty）

二、肾动脉及其分支病变的病因

在RVH的发病过程中，肾动脉及其分支的病变在高血压形成上所起的关键性作用。引起肾动脉及其分支病变的常见的病因有以下几种：

（一）大动脉炎（Aortoarteritis）

大动脉炎是一种主要侵犯主动脉及其分支，包括颈动脉、锁骨下动脉、冠状动脉、肾动脉及腹腔动脉等中等大小的动脉，为慢性、非特异性、进行性炎症病变。其中侵犯腹主动脉伴有肾动脉者占80％左右，单纯侵犯肾动脉者占20％左右。由于非特异性炎症受侵犯动脉发生狭窄、闭塞、扩张、动脉瘤及动脉夹层的形成，其临床症状及体征视受侵犯血管部位，及对血流动力学影响而定。累及胸降主动脉者，可表现为类似先天性主动脉缩窄的症状、体征；累及肺动脉者可产生肺动脉高压的临床特点；累及冠状动脉可引起冠状动脉粥样硬化性心脏病所常见的心绞痛及心肌梗死；如累及肾动脉则可引起RVH。最早于1908年由日本眼科医生高安报道此病，故又将大动脉称为高安氏病（Tak-agasudisease）。以后国内的黄宛、刘力生等学者报道较多，并认为是亚洲RVH的主要病因之一。其病理变化常呈多发性，全层性动脉壁纤维组织增生、变硬，管腔呈不同程度的狭窄；可并发腔内血栓形成，局部由于平滑肌纤维断裂而出现动脉扩张及动脉瘤形成。电镜下可见动脉壁平滑肌细胞膜被破坏，肌丝分解消失，线粒体内质网肿胀并呈空泡样变，细胞核不规则，染色质周边性凝集。

（二）纤维肌性结构不良（FibroMuscularDisplasia，FMD）

FMD为非动脉硬化、非炎症的血管疾病，多不侵犯主动脉而侵犯中等大小的动脉，尤其是肾动脉及颈动脉易受侵犯。FMD的分类根据其结构不良所累及血管壁的层次不同（内膜、中膜及外膜）而定，其中中膜被侵犯的可能性较大，并形成串珠样狭窄的影像特征。有人报告，在高血压人群中，FMD所引起的RVH的发病率高达20％，FMD在RVH中所占的比例达20%～50%。少数患者有家族性。以往认为FMD多发于欧美国家，后日本发现并报道此病。1986年本人首次报道国内10例FMD所引起的RVH病例，但与大动脉炎相比，发病率仍低。病理学特点为动脉壁细胞形成多数间质细胞，并形成胶原和弹力硬纤维。其病因说法不一，女性多，可能是与吸烟等有关，但确切的病因不清楚。

（三）动脉粥样硬化

动脉粥样硬化所发生的真正原因尚不明确，最近的研究多集中在动脉内膜的形态和功能学方面，其动脉粥样斑块可发生在体内任何动脉，如发生在腹主动脉、肾动脉起始部、肾动脉及其分支血管，则引起肾脏缺血，形成RVH。与大动脉炎及FMD相比较，动脉粥样硬化多发生于50岁以上的中老年男性，吸烟、肥胖、糖尿病为其危险因素。其高血压病程较长，以至在临**难以区别是长期高血压导致肾动脉的病变，还是肾动脉病变引起的高血压。

（四）其他少见的病因

其他少见的病因包括Ehlers-Donlos综合征、Marfant综合征、neatosis、心源性肾动脉栓塞、主动脉夹层形成侵犯肾动脉、肾动静脉瘘、肾移植后的肾动脉狭窄等。这些病因均有其原有疾患的主要临床表现。在临**需要注意，如出现难以控制的高血压时，应想到有合并RVH的可能。通过影像等技术进一步检查以求确诊，并要尽可能及时治疗，否则直接影响主要疾患的预后。

三、临床诊断思路

（一）想到RVH

内科医生每天面对庞大的高血压人群，不可能对每一个高血压患者，按继发性高血压的诊断程序加以检查，对RVH也是如此，只有对高度怀疑有RVH者才进行筛选和进一步鉴别诊断。只有掌握了这些临床特点才不会漏诊在门诊工作中使应该得到进一步检查的患者，使不需要进一步检查的患者免去精神上及经济上的不必要的损失。